S-Adenosyl-l-metionin, eller SAM-e, är en kemikalie som produceras naturligt i kroppen för användning i ett antal olika metaboliska vägar. Kosttillskott som innehåller SAM-e har använts i årtionden vid behandling av ett antal till synes orelaterade tillstånd. SAM-e har erhållit en B-betyg från Mayo Clinic för dess påvisbara effekt vid behandling av smärta och inflammation och C-betyg för depression och intrahepatisk kolestas, vilket kräver fler studier för en stark godkännande från 2011. I Europa är SAM-e Det finns endast recept som läkemedel Ademetionin. Trots den etablerade effekten och den långa användningshistoriken är SAM-e: s verkningsmekanism inte tydligt förstådd. Sam-e är emellertid känt att öka halterna av dopamin, serotonin och epinefrin i hjärnan, liksom flera nyutvecklade antidepressiva läkemedel. Enligt Yale Prevention Research Center kan SAM-e kanske ta itu med några av symptomen på depression som inte behandlas av serotoninspecifika läkemedel genom att öka både dopaminnivåerna och serotoninhalterna.
Samma
Upptäckt 1952 var SAM-e snabbt fast besluten att spela en central roll i cellulära biokemiska vägar. SAM-e är en väsentlig utgångspunkt i transsulfations-, aminopropylerings- och metyleringsvägarna. Vid transsulfuration föryngrar SAM-e homocystein direkt för att producera glutation, kroppens mest kraftfulla antioxidant. Det underlättar också smärtlindring och minskning av inflammation genom syntesen av smärtstillande polyaminer spermidin och spermin. Detta, såväl som återvinningen av aminosyrametioninen, åstadkommes genom aminopropylering. I cellulära metyleringsreaktioner fungerar SAM-e som en metyldonor. Genom denna process tillverkas proteiner, fosfolipider och nukleinsyror. Monoamin-neurotransmittorerna serotonin, norepinefrin och dopamin tillverkas också delvis genom metylering.
dopamin
Den första generationen av antidepressiva läkemedel var klassen monoaminoxidashämmare. Upptäckt av misstag ökade dessa läkemedel synaptiska nivåer av inte bara serotonin utan också dopamin och noradrenalin. Även om de var anmärkningsvärt effektiva vid behandling av depression, föll de i missbruk på grund av deras potentiellt dödliga biverkningar. Även om andra och tredje generationens antidepressiva medel nästan uteslutande fokuserade på att öka serotoninnivåerna, nya anti-depressiva läkemedel 2011 återigen fokuserar på att öka synaptisk dopamin och noradrenalin. Ökande noradrenalinnivåer i hjärnan är tänkt att ge en känsla av ökad energi, spänning och potentiell stress. Ökade dopaminnivåer främjar emellertid känslor av självförsäkring, välbefinnande och tillfredsställelse.
SAM-e / dopaminförhållande
Även om reducerade nivåer av dopamin, serotonin och noradrenalin är associerade med klinisk depression, kan dessa kemikalier inte tas som orala tillägg. De förstörs snabbt av enzymet monoaminoxidas. Oavsett, de är strukturellt oförmögna att passera från blodbanan till hjärnan. SAM-e kan dock korsa blod-hjärnbarriären och kan fungera genom att göra det möjligt för kroppen att göra mer av dessa neurotransmittorer direkt i hjärnan.
Effekter på depression
Från och med 2011 har serotonin-specifika antidepressiva läkemedel som Prozac tagits över av läkemedel som också påverkar noradrenalin eller dopaminnivåer. Enligt Apotekstiden har dopaminagonistmedicinen Abilify blivit den sjätte mest föreskrivna medicinen i landet, eftersom den godkändes som tilläggsmedicin för depression. Denna trend är sannolikt på grund av oförmågan hos serotoninspecifika antidepressiva medel för att adekvat behandla ett mönster av symtom som åtföljer depression som inkluderar apati, förlust av njutning, trötthet, överdriven sömn, intresseförlust och minskad motivation. Dessa anses alla vara modererade inte genom det serotonerga systemet, utan det dopaminerga systemet. SAM-e, med dess dopamin och serotoninhöjande egenskaper, kan potentiellt utöva sina antidepressiva effekter genom denna mekanism.
