Ångest är känslan av rädsla, nervositet eller oro som du upplever när du förutser något obehagligt. Tänk på en kommande prestation, felplacerar något viktigt eller förbereder sig för en konfrontation är alla situationer som kan orsaka ångest. Vissa människor har ångestsyndrom som får dem att känna sig oroligare oftare eller mer intensivt än normalt. Dessa känslor kan utlösas av specifika situationer, av irrationella tankar eller alls ingenting. Oavsett vilka yttre faktorer som orsakar ångest, är de resulterande kemiska reaktionerna som uppstår i kroppen komplexa.
symtom
De flesta människor är bekanta med effekterna av ångest, inklusive snabb hjärtfrekvens, svettning, snabbare andning och en tät, något illamående i magen. När du är angelägen ökar ditt blodtryck, din ämnesomsättning ökar och dina muskler blir spända. Dessa symptom är en del av "kamp eller flyg" svaret, vilket är hur kroppen behandlar rädsla - genom att förbereda sig för att agera snabbt genom att antingen vända sig mot rädslan eller fly från den. Skillnaden mellan rädsla och ångest är att rädslan är relaterad till ett omedelbart hot medan förutse något rädsla orsakar ångest. Emellertid svarar kroppen på samma sätt för båda känslorna.
Mekanism
Ångestsymptom aktiveras av en del av hjärnstammen kallad locus ceruleus. När något stressigt känns, börjar neuroner i locus ceruleus skjuta mer intensivt än vanligt. Norepinefrin, en neurotransmittor, transporterar neurala meddelanden från locus ceruleus till ryggmärgen och andra delar av hjärnan. Norepinefrin släpps sedan från nervändarna för att verka på hjärtat, blodkärlen och respiratoriska centra, vilket orsakar det höga hjärtat, högre blodtryck och snabb andning.
Ursprung
Amygdala och hippocampus är två delar av hjärnan som spelar den viktigaste rollen i ångest. Amygdala ligger djupt inne i hjärnan och tolkar inkommande sensoriska signaler. Om det finns ett hot kommer det att varna resten av hjärnan, inklusive hippocampus, vilket skapar minnen från den hotande händelsen som sedan lagras tillbaka i amygdala. Amygdala och hippocampus är båda ansvariga för aktivering av den hypotalamiska hypofys-adrenokortiska axeln (HPA) -axeln, det system som reglerar stressresponsen.
reaktioner
På HPA-axeln är hypotalamus den första delen av systemet som aktiveras av amygdala. Hypothalamus stimulerar sedan sympatiskt nervsystem för att frigöra stress hormonet kortikotropinfrisättande hormon eller CRH. CRH verkar sedan på adrenal cortex för att släppa ut glukokortikoider, vilka är hormoner som balanserar stressresponsen genom att underlätta dess aktivering och även hämma det när svaret har varit adekvat. Amygdalaen ansluter också till den periaqueductala gråämnen i hjärnan som sänder signaler till ryggmärgen för att initiera ett analgetiskt svar. Detta kan undertrycka smärta i en nödsituation och inleda defensiva åtgärder - till exempel när ett rädd djur fryser upp.
Läkemedelsinteraktioner
Fem neurotransmittorer - serotonin, norepinefrin, gamma-aminosmörsyra (GABA), kortikotropinfrisättande hormon (CRH) och cholecystokinin - är involverade i ångest. Serotonin och GABA är hämmande eftersom de tysta stressresponsen, medan de andra spelar en roll för att utlösa det. I ångestsjukdomar kan vissa av dessa neurotransmittorer vara obalanserade, vilket orsakar en förändring i den normala händelsens följd. Medicin som ges för ångestsjukdomar verkar på en eller flera av dessa. Till exempel använder bensodiazepinmedicin som Valium GABA för att undertrycka ångest. Antidepressiva selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) används också för att behandla ångest. De arbetar genom att öka tillgängligheten av serotonin i hjärnan, vilket hjälper till att lugna ångest, panik och tvångstörningar.
