Appetit styrs av dopaminnivåer i hjärnans belöningscenter. Dopamin signaleringen modifieras av hormoner från tarmen, bukspottkörteln och fettbutikerna som upptäcker näringsstatus och behov. Under normala förhållanden upprätthåller denna självreglering en hälsosam aptit och kroppsvikt. Men i ätstörningar som anorexi, binge-ätning och fetma störs dopaminvägen. Som ett resultat blir olämpliga signaler att äta eller svälta som övertygande som narkotikamissbruk.
Motivation för mat
Aptit är kroppens sätt att balansera matintaget med energiutgifter för att upprätthålla en stabil och hälsosam kroppsvikt. Hjärnan tar emot signaler från ett antal olika hormoner som indikerar när mat behövs eller inte. Dessa signaler konvergerar på dopaminproducerande neuroner i hjärnans hypotalamiska område. Detta ändrar dopaminutgången till hjärnans belöningscenter, som styr motivation för mat.
Hjärnforskning illustrerar den viktiga rollen som dopamin i aptitkontroll med en rapport om dopaminbristande laboratoriemus. Dessa försöksdjur dör av svält, helt saknar motivation att mata sig själva. När man får dopamintillskott börjar mössen äta normalt.
Aptitstimulerande hormoner
Många indikatorer på näringsstatus produceras från mag-tarmkanalen som svar på matvaror. Vissa hormoner signalerar brist på mat och stimulerar aptit. andra dämpar matbehov efter en måltid.
Ghrelin och neuropeptid Y är två hormoner som stimulerar aptit, som beskrivs i Johnsons "Essential Medical Physiology." Ghrelin produceras främst av magen; neuropeptid Y utsöndras från tarmen. Båda hormonerna släpps under fastande när blodsockret är lågt och signalerar behovet av mat. I hjärnan stimulerar de dopaminproducerande neuroner, vilket ökar motivationen att äta, rapporterar tidningen Trends in Neuroscience.
Aptit-undertryckande hormoner
Alternativt är insulin ett hormon som undertrycker aptit som svar på högt blodsocker. När du äter, går socker från måltiden in i blodbanan. Bukspottkörteln känner av tillgången på näringsämnen och släpper insulin, som signalerar till kroppen för att börja lagra energi. Trender i neurovetenskap rapporterar också att insulin reser till hjärnan, där det hämmar dopaminproducerande neuroner, vilket minskar aptiten.
Leptin minskar också aptiten som svar på tillgången till näringsämnen, enligt Johnsons text. Det frigörs av fettceller, vilket indikerar för hjärnan hur mycket energi som lagras av kroppen i fettreserver om maten blir knapp. När du lägger på vikt ökar leptinnivåerna. Detta hämmar dopaminerga neuroner och minskar motivationen för mat eftersom energibutikerna är tillräckliga. Omvänt, när du går ner i vikt eller börjar fasta, minskar leptinnivån, dopaminerga neuroner aktiveras och aptiten ökar för att återställa energireserverna.
Ätstörningar och anorexi
De flesta människor upprätthåller en stabil, hälsosam kroppsvikt som ghrelin, insulin, leptin och andra näringsmedel som känner av hormoner som självreglerar aptiten i enlighet med deras kropps behov. Men i fall av ätstörningar och fetma dämpar det dopaminreglerade systemet.
Anorexi är kopplad till ökningar av dopaminreceptornivåer, vilket resulterar i minskad aptit och låg motivation för mat, förklarar tidningen Genes Brain and Behavior. Dopaminblockerare har visat sig förbättra aptiten och undersöks för närvarande för att återställa motivation för mat hos anorexiska patienter, vilket rapporteras i tidskriften European Neuropsychopharmacology.
Binge äta och fetma
Övervikt och binge ätstörningar är komplicerade tillstånd där många av de hormoner som kontrollerar aptit blir dysreglerade, särskilt leptin och insulin. Detta kan höja dopaminnivåerna i belöningscentret, utlösande hunger när det är onödigt och olämpligt.
Individuella genetiska skillnader i dopaminreaktion kan också bidra till dessa störningar. Science Magazine rapporterar att överviktiga människor tenderar att ha underaktivt dopamin svar på matintag, vilket innebär att de måste äta mer för att mättas. Binge äta leder också till en minskning av dopaminreceptoruttrycket, som förvärrar situationen. I slutändan blir kronisk övermålning en beroende, rapporterar Experimentell klinisk psykofarmakologi. Defekter i dopamin-signalering resulterar i mer matbehov men ger mindre tillfredsställelse - ungefär som minskande avkastning av alkoholism eller kokainberoende. Faktum är att binge äta utlöser samma dopamin svar i hjärnans belöningscenter som missbrukemedel som nikotin, metamfetamin och kokain. Genetiska avvikelser i dopaminvägen ställer vissa människor i riskzonen för att utveckla både substansmissbruk och fetma.
Aptitdämpande medel
Matberoende kan behandlas genom att rikta in dopaminvägen, stimulera känslor av tillfredsställelse i hjärnans belöningscenter utan matstimulans. Droger som kan uppnå detta är inte svåra att komma med. Nikotin, koffein, metamphatimin och kokain ökar alla aptit på grund av stimulering av dopamin-signalering. Goodman & Gilman's Therapeutics indikerar att amfetamin och amfetaminliknande droger har använts i årtionden som aptitdämpande medel för att behandla fetma. Men deras aptitdämpande effekter är kopplade till hög risk för missbruk, vilka båda beror på förhöjd dopamin-signalering i hjärnans belöningscenter. Många av dessa receptbelagda läkemedel har dras av marknaden av denna anledning. Goodman varnar för att "användbarheten för deras användning är ifrågasättande", eftersom det blir troligt att livsmedelsberoende kommer att ersättas av en förmodligen mer farlig, skadlig, kostsam och potentiellt olaglig narkotikamissbruk.Merckhandboken rekommenderar istället att behandla fetma med droger som inte riktar sig direkt mot dopaminvägen, utan istället agera på serotonin i hjärnan eller näringsämnet i tarmen.
